脑恶性淋巴瘤

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原创病例脑高级别胶质瘤影像解析 [复制链接]

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PCNSL起源于脑血管周围的未分化多潜能间叶细胞。PCNSL在脑组织中呈弥漫性浸润生长及在血管周围间隙聚集向外生长呈袖套样排列。

好发于脑中线及近脑表面等部位,T1WI多呈等或稍低信号,T2WI多呈等或稍高信号,囊变、出血较少见。PCNSL是乏血管肿瘤,但大多数PCNSL多呈明显均匀强化,握拳”征,“脐凹”征;这与肿瘤细胞围绕血管壁生长,浸润血管壁导致血管内皮损伤,从而破坏血脑屏障有关,引起对比剂外溢所致。PCNSL肿瘤周边水肿与肿瘤大小不一致,常表现为肿瘤相对较大,但水肿相对较轻,以轻中度水肿多见,占位效应较轻。

20~50岁为发病高峰,多为急性或亚急性起病,常有高颅压症状。

多位于白质内,也可累及灰白质交界、基底节、脑干甚至下丘脑,其占位效应和周围水肿程度较轻。

大多较明显强化,强化方式多样,典型表现为“开环征”与“垂直征”,环的强化位于白质侧,环的缺口侧为灰质侧,中心无强化的核心部位代表一个炎症的慢性期。病理上,DPT可见髓鞘大量脱失,轴索保留,大量炎性细胞围绕血管呈“袖套”状浸润。

具有原发肿瘤病史,绝大多数为老年患者,病灶常见于灰白质交界区,周围水肿较重,增强肿瘤呈结节状或环状明显强化,环壁完整,厚而不规则。

脑转移瘤瘤周水肿的形成与肿瘤大小及对周围脑组织推挤压迫致循环障碍有关,表现为瘤周不规则片状高信号水肿带。既往研究认为“小病灶,大水肿”是转移瘤的典型表现。现研究发现部分Ⅰ—Ⅱ级大小的转移瘤瘤周水肿范围较小或者无明显水肿,推测“小病灶,大水肿”并非脑转移瘤的特征性表现,瘤周水肿的程度与肿瘤分化程度及肿瘤自身代谢情况、肿瘤转移的机制及瘤周组织内动脉血供及静脉回流情况等多种因素有关,比如当乳腺癌Her-2高表达时,肿瘤对周围组织的侵袭力会明显增加,出现典型的“小病灶,大水肿”表现;鳞癌脑转移体积相对较大,产生的占位效应较明显,因此会出现“大病灶,大水肿”的表现。

病理分期:急性脑膜炎、脑炎期;化脓期;包膜形成期;吸收期

影像上脓肿最显著的特点是出现光滑、薄壁囊腔伴中等程度脑水肿。它通常位于皮髓交界区,可累及白质。脓肿内部见坏死及液化。MRI扫描对囊腔的显示较CT好。囊腔在T1WI上表现为等-高信号,在T2WI上表现为低信号(相较于灰质)。T2WI上脓肿低信号环为该病有用的征象,但其它病变如转移瘤、胶质瘤、囊虫病也可表现为类似的T2WI低信号环。增强后脓肿可出现囊壁强化。卫星灶的存在是脓肿特有的征象。在DWI上,典型的脓肿内脓液呈弥散受限。

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